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Affaire CoV19 : Le SRAS-COV-2 organisme génétiquement modifié avec séquences du génome VIH (Veterans Todays) 1/2

Posted in 3eme guerre mondiale, actualité, coronavirus CoV19, crise mondiale, documentaire, guerres imperialistes, ingérence et etats-unis, militantisme alternatif, politique et lobbyisme, politique et social, résistance politique, santé et vaccins, science et nouvel ordre mondial, technologie et totalitarisme, terrorisme d'état with tags , , , , , , , , , , , , , , , , on 17 mai 2020 by Résistance 71

 

 

Le virus SRAS-COV-2 est génétiquement fabriqué avec des séquences VIH, une étude révélatrice d’un ex-conférencier de l’OTAN

Un biologiste français détruit la thèse du virus naturel

 

Fabio Giuseppe Carlo Carisio

 

14 mai 2020

 

Source:

https://www.veteranstoday.com/2020/05/14/wuhangate-8-sars-2-virus-gmo-built-with-hiv-breaking-study-by-bio-engineer-ex-nato-lecturer/

 

Note de Résistance 71: l’article est truffé d’hyperliens qui renvoient à des sources en anglais ou en italien à voir sur l’article original…

 

1ère partie

2ème partie

 

~ Traduit de l’anglais par Résistance 71 ~

 

Sommaire du rapport

1 – “Le CoV19 est OGM” d’après un ancien conférencier de l’OTAN

2 – Mystère sur la souche virale de 2013 seulement enregistrée en 2020

3 – Confirmation de la recherche indienne sur l’insertion de séquences du VIH

4 – Les traces sans équivoque du virus du SIDA

5 – La mortalité est-elle calibrée par l’intensité du SRAS-COV et du VIH ?

6 – La double utilisation d’un supervirus chimérique: vaccin ou arme biologique

VERSIONE ORIGINALE IN ITALIANO

par Fabio Giuseppe Carlo Carisio pour VT Italie

Finalement nous devrions systématiquement vérifier lorsque l’étiquette de “fake news” est attribuée à des infos non pas que l’info soit en fait une fake news mais surtout que “l’étiquetage de fake news” ne soit pas lui-même une fake news ! Malheureusement, tout ceci n’est sans aucun doute pas la dernière pandémie que nous vivrons, merci en cela aux irresponsables actions humaines sur l’environnement sauvage (Bricage, 2011). Le problème est que tout cela se rapproche dangereusement et que les virus sont de plus en plus dangereux et agressifs. Comment arrêter cette violence des interactions entre l’espèce humaine et son écosystème d’hébergement ? Est-ce que les fautes environnementales doivent être utilisées comme alibi pour cacher des fautes technologiques, quelles qu’en soient les raisons ? Principalement, toutes ne sont pas sociétales, économique et /ou poltiques ?

Les mots du professeur de biologie français Pierre Bricage sont comme un uppercut à l’estomac car ils touchent et coulent le navire de guerre de la pensée unique avec cette puissance instoppable de la logique humaine à la recherche de la vérité. […]

Que l’épidémie du CoV19 soit un piège sombre et malsain pour l’humanité et la planète est maintenant une large certitude parmi ceux qui ont lu attentivement au moins une douzaine d’articles scientifiques et pas seulement ce qu’on peut lire sur les réseaux sociaux.

Ce virus SRAS-COV-2, un autre nom pour un virus de Syndrome Aigu Respiratoire qui se réfère à l’autre souche mortelle du coronavirus SARS de 2003 et du MERS 2014, est un organisme génétiquement modifié (OGM) ; ceci est maintenant également la thèse d’un scientifique retraité, le professeur de biologie, expert en biologie moléculaire, de l’université de Pau et des pays de l’Adour pendant 29 ans et aussi patron du département d’ingénierie biologique de Pau, capitale du Béarn et des Pyrénées Atlantiques.

Il l’a expliqué lors d’une conférence s’étant tenue en France à la fin du mois de février et il l’a écrit dans un article de recherche publié en mars sur Research Gate (le Wikipedia des sciences), il l’a répété dans l’étude republiée en anglais sur le même site internet en avril mais bien entendu tout cela est demeuré englué dans le marécage du silence médiatique sur le sujet.

Maintenant, grâce à notre recherche continue sur le CoV19, nous avons intercepté son document sensationnel du 1er mai enrichi de quelques détails scientifiques encore plus robustes , comme ces questions et ses considérations éthiques dérangeantes comme celles rapportées sous forme de citations ci-dessus et ci-dessous…

Que pouvons-nous apprendre de l’émergence de cette nouvelle pandémie ? Une proposition qui n’a pas été prouvée ne veut pas nécessairement dire qu’elle est automatiquement fausse, bon nombre sont ceux qui commettent cette erreur de logique. Cela ne veut pas dire que c’est vrai non plus. Mais si la source possède une forme de légitimité, comme celle d’un simple témoignage honnête, alors cela vaut la peine de la tester.” (NdT: il y a un mot scientifique et commun pour cela, on appelle ça une “hypothèse”…), suggère le chercheur dans ses conclusions que nous mettons avant son étude rigoureuse.

“Pourquoi tout ce qui contredit la version officielle de l’apparition accidentelle du SRAS-COV-2 depuis un animal sauvage doit-il être étiqueté comme “théorie conspirationniste” ? Pourquoi les aspects validant cette piste ne sont-ils que les seuls acceptés et publiés ? Pourquoi les articles déviant de la version consensuelle sont-ils systématiquement rejetés ? Y a t’il une tentative globale de cacher une partie de la réalité et de ré-écrire l’histoire à la fois de l’origine du virus et de la pandémie ? Pouvons-nous être juge et partie d’une telle enquête pour l’humanité ?

1 – Pour l’ancien conférencier de l’OTAN, “le CoV19 est un OGM”

Depuis 2000, l’ingénieur biologique français, déjà spécialisé en génétique et biologie moléculaire, a été le vice-président de l’Association Française de la Science des Systèmes Cognitifs et Techniques, pour laquelle il participe à des réunions internationales de l’EMCRS ou European Meeting on Cybernetics and Research Systems ; il a aussi été conférencier pour l’UNESCO et pour l’OTAN, pour laquelle il a géré des problèmes de technologie industrielle. Universitaire en retraite, il enseigne les sciences de la santé à l’université de Pau et l’évolution des systèmes vivants à l’université du temps libre d’Aquitaine…

Il est donc un scientifique libre qui ne doit pas se mettre à genoux devant Big Pharma ou des institutions étatiques pour survivre, tout comme son plus illustre compatriote le professeur Luc Montagnier, le virologue qui fut prix Nobel de médecine en 2008 après avoir découvert le virus de l’immuno-déficience humain ou VIH.

Et juste comme ce scientifique, Bricage n’a pas douté de la nature de ce CoV19, sur lequel il révèle également des secrets déconcertants supportant la suspicion de plus en plus fondée d’un maquillage intentionnel de la vérité par la communauté scientifique internationale. Cette communauté est probablement terrifiée du risque de perdre l’énorme business construit sur la recherche de vaccins et d’armes biologiques, développés en Amérique du Nord depuis 1952 comme prouvée par une vidéo de la Marine Américaine déclassifiée et publiée par Gospa News et sa chaîne YouTube (declassified US Navy video published by Gospa News on YouTube.)

“Normalement, le rhume commun n’est pas dangereux, mais une nouvelle espèce de coronavirus tue les humains. Pourquoi ce nouveau coronavirus (nCOV) d’abord appelé 2019-nCoV ensuite renommé SRAS-COV-2, a t’il émergé sans que personne ne soit capable d’identifier ni le réservoir ni le vecteur du virus ?” Bricage se demande si, contre le plus célèbre Montagnier, il ne vaut pas mieux de ne pas se limiter à des déclarations mais de publier tous les détails scientifiques de ses recherches, éclairés par sa compétence particulière en ingénierie biologique.

Ce virus n’aurait pas pu émerger de manière spontanée par mutations naturelles et une recombinaison sauvage de souches virales, c’est une chimère génétique ayant des insertions artificielles de gènes modifiés, un génome créé de coronavirus avec un implant de VIH”, a t’il déclaré péremptoirement dans sa recherche de 40 pages pour laquelle il a inséré parmi les mots clefs “organisme génétiquement modifié.

Le titre de l’article original en français est: “Le nouveau coronavirus chinois est-il un avatar d’un coronavirus génétiquement modifié pour fabriquer un  vaccin  curatif  du  SIDA?  Pourquoi  le  SARS-CoV-2  ne  serait-il  pas  un  virus  d’origine  naturelle? Aspects  écologiques, physiologiques, génétiques et évolutifs”.

Ses questions sont marquées de précautions pour le moins diplomatiques même si ses révélations scientifiques dans le domaine de la génétique moléculaire ne laisse aucune place au doute et sont absolument dévastatrices pour la théorie prévalante de l’origine naturelle du coronavirus responsable de cette pandémie…

En trois semaines, ceci constitue la troisième torpille qui touche et coule la crédibilité de l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS) avec toutes ces institutions nationales de la santé qui ont peur de voir leur très généreux financement par Genève et les multinationales pharmaceutiques (qui nourrissent le système) disparaître de leur plateau d’argent.

C’est le second missile si on excepte la vidéo choc intitulée “Plandemic (Pandémie Planifiée)” du Dr. Judy Mikovits, Docteur en biologie moléculaire à l’université George Washington, vidéo à laquelle nous n’avons pas prêté une attention particulière dans la mesure où les arguments scientifiques sont par trop dilués dans un narratif de disputes anecdotique avec le Dr Anthony Fauci directeur de l’agence du NIAID américaine et ses considérations socio-politiques en tant qu’activiste anti-vaccination. Gospa News rapporte des faits vérifiables et objectifs avant des opinions. 

(NdT: nous avons vu la dite vidéo que nous avons mis en lien dans un de nos commentaires récents avec sous-titrage français, nous la remettrons ci-dessous en commentaires pour que les lecteurs puissent juger par eux-mêmes. L’affaire Mikovits / Fauci n’est en rien “anecdotique” et éclaire grandement sur la corruption du système. Gospa News n’a pas encore complètement lâché prise de la propagande (pseudo) scientifique médicale et sont eux-mêmes biaisés concernant la vaccination. Des études très sérieuses ont été publiées sur le sujet qui discréditent sinon la vaccination dans son entièreté du moins l’obligation vaccinale… Les escroqueries prouvées sur la vaccination sont nombreuses et bien documentées et le fait est qu’il est aujourd’hui impossible de faire confiance à Big Pharma concernant le développement en toute opacité de vaccins essentiellement utilisés comme armes biologiques de contrôle des populations… VT est également biaisé sur la question puisque “pro-vaccin” dans sa majorité éditoriale)

2 – Le mystère de la souche virale de 2013 enregistrée en 2020

En juste quelques jours, Bricage constitue le second phare amenant la lumière sur la mystérieuse pénombre entourant le CoV19, révélant immédiatement un détail très troublant.

La séquence génétique de ce virus CoV-19 a indiqué que son génome ressemble à un autre coronavirus qui fut issu d’une chauve-souris et isolé en 2013. Avec l’enregistrement en 2010, de la souche virale RaGT13, qui fut isolé donc en 2013 comme son nom le suggère, d’autres phylogénie furent alors proposées (Bedford & Hodcroft, 2020) Ils remplacèrent le SRAS-COV-2 dans une position évolutrice plus en accord avec les virus passés.

Pourquoi donc la soi-disante souche ancestrale, isolée en 2013 et sur laquelle la recherche a été menée, qui ne fut pas enregistrée dans la banque de données génétiques avant 2020 et seulement après l’enregistrement du 2019-nCOV, a t’elle ensuite été renommée comme le SRAS-COV-2 ?”

S’il y avait des chefs d’état déterminés comme celui de la Tanzanie, qui faisaient monter la suspicion après que les prélèvement ADN reçus de ce pays aient échoué au dépistage CoV19, après qu’ils eurent testés positifs pour le virus des échantillons prélevés sur une chèvre et une papaye, incitant ainsi le pays à déclarer une rupture de relations avec l’OMS, alors probablement que tous les leaders de cette organisation seraient maintenant sous le coup d’une enquête officielle devant l’immense portée du problème. Mais les intérêts en jeu sont énormes et transnationaux, comme nous le verrons dans nos prochains articles.

C’est le scientifique Bricage lui-même qui nous explique pourquoi cela ne se produit pas, posant une floppée de questions rhétoriques à la fin de sa longue et dévastatrice étude scientifique.

“Pourquoi un groupe de 27 scientifiques très connus insistent à discréditer l’origine artificielle du nouveau coronavirus ? Réécrivons-nous l’histoire du virus ? La transparence ne préviendrait-elle pas ce genre d’imbroglio scientifique, politique et médiatique ? Comment pouvons-nous empêcher l’économique de se mêler d’affaires et ainsi de mettre en danger la responsabilité sociale et environnementale (Bricage 2011) à la fois des laboratoires de recherche, des entreprises de la santé et des personnes ? Est-ce que l’économie mathématique justifie la gestion libérale de la science et des services de santé ?”

Si cet article dépasse les 77 000 vues, nous lancerons une pétition et agirons pour proposer le biologiste français comme secrétaire général de l’ONU, parce qu’il a écrit dans un document scientifique précisément les questions que tous les hommes et femmes de conscience et de bon sens se posent sur cette planète !

Je ne sais pas en revanche si l’actuel patron du palace de verre de New York, le Portugais Antonio Guterres, a répondu à l’appel du cardinal du Sri Lanka Malcom Ranjith d’enquêter “sur ce poison qui émane d’un pays riche” ou de la demande officielle de l’ex-président iranien Mahmoud Ahmadinejad, pour que soit créée une commission d’enquête sur la pandémie, pensée être une guerre biologique, comme il le pense ainsi que bien d’autres experts américains sur les armes biologiques.

3 – La confirmation de la recherche indienne sur le VIH

Lorsque Gospa News a décidé de récupérer et de publier les contenus de la première étude scientifique qui démontraient la présence d’insertions de segments du VIH dans le CoV19 et donc démontrant la manipulation génétique du même virus, nous savions que nous nous dirigions vers des ténèbres. […]

Car ces chercheurs de l’école de biologie de Kuzuma de New Delhi ont été les seuls à documenter scientifiquement cette théorie et c’est alors qu’en 24 heures, ils retirèrent leur publication bien qu’elle semble être solide et sans faille  et ce de manière suffisante pour que cela nous pousse à écrire à son sujet.

Deux jours après la publication de notre rapport. l’entretien du professeur Montagnier commença à se répandre partout, celui-ci, du haut de son prix Nobel de médecine non seulement soutenait la recherche de Kuzuma mais disait ouvertement que ces chercheurs indiens furent “forcés de se rétracter”. Maintenant Bricage recommence de là avant de faire état de sa preuve scientifique.

En février 2020, un mathématicien français, également un expert multi-disciplinaire, ingénieur informatique émérite et chercheur au centre de recherche IBM pour l’Intelligence Artificielle de l’université de Bordeaux, identifie dans le génome de la souche 2019-nCOV, des constructions qui cassent la symétrie de l’organisation génétique habituelle d’un coronavirus (Perez, 2020).

Bricage se réfère au bio-mathématicien Jean-Claude Perez, qui a rejoint Montagnier dans sa recherche virologique et ainsi rappelle  que de nouveaux codes d’information furent insérés dans les gènes encodant l’enveloppe protéinique à pointes (protéine S) et dans des gènes encodant la poly-protéine qui est à l’origine à la fois de la protéase et de la polymérase virale, des activités enzymatiques qui existent dans chaque coronavirus.

Ces insertions furent identiques aux mêmes schémas d’information trouvés dans les séquences de génome de protéines similaires Open Reading Frame (ORF) d’un autre virus ARN bien connu, le VIH”, soutient l’expert ingénieur en génétique moléculaire qui, grâce à une intense activité en tant que conférencier pour l’OTAN, parvient aussi à être un bon communicateur, rendant ainsi presque compréhensible un lexique bio-chimique bien compliqué.

Dans le même temps, une équipe de jeunes scientifiques informatiques, de l’Indian Institute of Technology de New Delhi a mis en ligne un travail sur bioRXiv, une archive en ligne open source, montrant une similarité nouvelle et très improbable entre les génomes du 2019-nCOV et du VIH (Pradhan et al., 2020) Le génome du 2019-nCOV contenait des schémas similaires à certains trouvés dans le génome du VIH, dans son enveloppe de protéine S et dans ses gènes poly-protéase / poly-mérase, validant ainsi le travail précédemment publié de Perez (2020) Comment de telles séquences génétiques identiques pouvaient-elles être présentes dans des virus si différents ? Etait-ce un phénomène de convergence évolutionaire adaptative ? (Mills, 2006)”.

Afin de rendre plus facile l’utilisation de sa recherche, le professeur français se pose un barrage de questions faciles à comprendre même pour un enfant : “Comment, dans la nature, une série de telles mutations similaires, peuvent-elles donner un résultat fonctionnel dans des systèmes génétiques évoluant dans des hôtes complètement différents (des chauves-souris et des primates humanoïdes) ? Ou alors, s’il s’agissait d’un transfert génétique, comment dans la nature, de telles recombinaisons génétiques ciblées étaient-elles possibles ? (Bricage, mars, avril et mai 2020) ?.

Après, cet article non publié fut rétracté, annulé sans aucun commentaire spécifique. Dans le même temps, le travail auparavant publié fut étiqueté comme “fake news” / désinformation, tandis que le 2019-nCOV devenait le SRAS-COV-2. Pourquoi tant de problèmes ? Que montrait donc le travail de recherche de l’équipe indienne ?” se demande encore Bricage.

“Si nous comparons les protéines S de la souche 2019-nCOV initiale avec celles d’autres coronavirus, les îlots d’acides aminés (protéines) observés dans des séquences de protéines homologues sont en fait bien différentes. Pourraient-elles résulter de mutations dans les séquences de codage des nucléides correspondants ?

A suivre…

= = =

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Coronavirus : Fiasco (planifié ?) de la réponse yankee à la pandémie et la sale vérité au sujet du CoV19

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A lire également: « L’oligarchie lance une guerre biologique contre les peuples »

 

La sale vérité au sujet du CoVD19

 

Gordon Duff

 

26 mars 2020

 

url de l’article original:

https://www.veteranstoday.com/2020/03/26/neo-the-nasty-truth-about-covid-19/

 

~ Traduit de l’anglais par Résistance 71 ~

Durant les deux dernières semaines du mois de mars, une bonne douzaine de gros transporteurs aériens russes (Antonov) ont atterri en Italie afin de sauver cette nation d’une vraie pandémie dévastatrice. Nous notons également que les avions ont dû faire 2500km de plus parce que la Pologne, membre de l’OTAN a bloqué son espace aérien même pour l’objectif d’une mission humanitaire au bénéfice d’une autre nation de l’OTAN.

Commençons avec quelques dures vérités. Le CoVD19 est pire que la grippe saisonnière malgré les faux rapports disant le contraire émis [dans un premier temps] par les médias sous contrôle. Ceux qui disent le contraire le font soit par ignorance, soit parce qu’ils sont payés pour mentir au public. Ceci est une maladie très sérieuse traitée à la légère par les médias et sur laquelle on a menti dès le premier jour. Nous allons parler de ces mensonges, il y en a tant et comment ils nous menacent tous. […]

Commençons avec les mensonges

Il semble jusqu’ici que l’origine du COvD19 soit les Etats-Unis. La preuve est tangente mais significative et vient sous deux formes.

  • La Chine affirme qu’une équipe sportive militaire américaine a amené la maladie à Wuhan fin octobre 2019. Le timing est correct et est soutenu par des sources haut-placées russes qui ne peuvent néanmoins pas être considérée comme totalement objectives.
  • Les Etats-Unis ont commencé la recherche sur la modification du virus SRAS/COVID en 2006, ce qui culmina sur un article très bien référencé qui lie de manière supposée la Chine à la création du CoVD19, article intitulé:

“A SARS-like cluster of circulating bat coronaviruses shows potential for human emergence”

Pourquoi cet article est si vital ? Il y a plusieurs raisons, mais avant tout, il est la source de l’affirmation publique de Trump que la maladie a ses origines en Chine et pour ses affirmations privées que la maladie a été créée au Key Laboratory of Special Pathogens and Biosafety, Wuhan Institute of Virology, Chinese Academy of Sciences, Wuhan, China by Xing-Yi Ge and Zhengli-Li Shi

La vérité est loin de tout ça. Le véritable travail de fabrication du CoVD19 est décrit ci-dessous et fut fait à l’université de Caroline du Nord, à Harvard et FDC. Extrait du résumé:

“Ici nous examinons le potentiel pathogène d’un virus ressemblant au SRAS, le SHCO14-CoV qui circule actuellement dans des populations de chauve-souris fer à cheval chinoise. En utilisant le système génétique inversé du SRAS-CoV, nous avons créé et caractérisé un virus chimérique exprimant l’intensité et la concentration du cornavirus de la chauve-souris SHCO14 dans une structure adaptée pour la souris du SRAS-COV.”

Afin d’effectuer l’étude controversive de 2015, il y avait besoin de financement. La plupart de celui-ci vint d’une source secrète, l’USAID, le financier lié à la CIA des laboratoires de recherche sur les armes biologiques dans le monde.

La CIA ne finance pas la prévention des maladies et n’est certainement pas une ONG. La CIA mène une guerre clandestine. Quand les universitaires qui publièrent l7article réalisèrent que cette source de financement était omise, ils firent les corrections nécessaires exprimées comme suit:

“Changement d’histoire

20 novembre 2015

Dans la version internet de cet article, les auteurs ont omis de reconnaître une source de financement, l’USAID-EPT-PREDICT, financement d’EcoHealth Allicance à Z.-L.S. cette erreur a été corrigée dans les versions imprimées, PDF et HTML de cet article.”

L’implication chinoise, comme assumée par Trump, fut celle de fournir un virus valide de forme SRAS aux labos américains, dans ce cas précis un virus émanant de la population de chauve-souris fer à cheval de Wuhan sous prétexte de recherche universitaire.

La totalité de cette recherche fut bien entendu conduite aux Etats-Unis, principalement à l’université de Caroline du Nord où, comme le précise le résumé de l’article, fut “généré” un virus “chimérique”

Par le terme “chimérique”, ils veulent dire qu’ils l’ont fabriqué eux-mêmes, qu’ils ont créé quelque chose qui n’existe pas dans la nature.

Lorsqu’on recherche l’historique de tous les universitaires impliqués dans la recherche, il devient clair qu’il y avait un intérêt signifiant, incluant le soutien et le financement, de l’establishment du ministère de la défense américain, en des années de travail qui, bien qu’orienté vers une “méthode de guérison”, dévouées à la capacité de créer et de militariser des coronaviruses chimériques.

Voyez-vous, dès la période de l’après 11 septembre, les vice président Dick Cheney et ministre de la défense Donald Rumsfeld d’alors,  firent la promotion de la recherche intensive sur les armes biologiques et chimiques, sur les virus ressemblant au SRAS et gaz de combat comme la sarin ou le VX.

Des programmes parallèles pour investiguer les capacités de déploiement cette forme d’armement secrètement contre les ennemis de l’Amérique furent une priorité non seulement pour les agences de la défense mais aussi des universités américaines, toujours “à la chasse” de financement du gouvernement quelque soit l’aspect foireux de la source.

Il n’y a pas d’évidence que les dernières étapes nécessaires à la création d’armes biologiques ou de production de méthodes d’acquisition pandémique furent partie intégrante de cette étude.

Néanmoins, il est aussi clair que cette étude a fourni de grands pas en avant vers ce but et que les labos sous contrôle de la défense, incluant mais n’étant pas limité à Fort Detrick dans le Maryland, existent et possèdent cette capacité.

Ainsi, nous pouvons fortement argumenter sur le CoVD19 comme étant une arme biologique, mais avec encore plus de clarté que les accusations d’une implication chinoise dans un virus chimérique sont totalement infondées.

Il est aussi très clair que ceux qui ont accédé à cette étude et ont volontairement induit les gens en erreur dans le rôle de la Chine, l’ont aussi fait dans l’intention de blâmer la Chine pour quelque chose perpétré par les Etats-Unis. Ceci nous laisse avec la considération de rebaptiser le CoVD19 comme étant en fait le “CoVD Caroline du Nord”.

Retournons sur l’Italie où l’aide aérienne russe continue de parvenir, semblable à celle sous Staline mais cette fois-ci contournant la défense de l’OTAN et sa tentative d’interférer avec l’effort humanitaire pour soulager une population meurtrie. […]

Le pire est une capamgne de désinformation secondaire, largement orchestrée par Trump et des gens comme Sean Hannity de Fox News ainsi qu’un bon nombre de leaders religieux américains. Trump et son conseiller Sean Hannity, un théoricien du complot sans aucune éducation formelle,  a souvent mentionné le CoVD19 comme étant bidon.

De plus, l’étroite relation entre Trump et la frange de frapadingue de la bible de l’extrême droite religieuse a troublé encore plus l’affaire, voyant des leaders religieux pro-Trump offrir des traitements bidons pour le CoVD19, faisant des affirmations délirantes d’intervention divine, toujours pour de grosses sommes d’argent, ou simplement en entretenant le déni comme c’est le cas avec Jerry Falwell Jr.

Falwell est le patron de liberty university et d’une église revivaliste de guérison du “priez et payez” qui a des millions d’adeptes. Il dit que le CoVD19 simplement n’existe pas et il fait rouvrir les écoles et les églises, ce malgré les interdictions par les autorités ; il le fait avec le soutien de Trump, lui-même en porte à faux avec les autorités.

En ce moment, il y a des dizaines de millions d’Américains à qui ont dit d’ignorer les procédures de quarantaine, un message qu’ils reçoivent avec l’accord tacite du président des Etats-Unis.

Les intérêts personnels de Trump sont toujours financiers. Dans ce cas-ci, Trump est loin derrière dans les sondages de la présidentielle 2020 pour laquelle Joe Biden est de loin le favori. Trump ressent que ceci est dû à l’effondrement de l’économie et à la hausse du chômage dûe au fait que l’Amérique n’est pas préparée et aux grosses bourdes de Trump dans sa gestion de la pandémie mondiale.

Quoi qu’il en soit, quand on regarde les propositions de solutions rapides que font Trump et ses soutiens politiques, imprimer toujours plus de cette monnaie de singe sans aucune valeur et sans fin, fric qui sera donné aux soutiens entrepreneuriaux de Trump et suivre le concept de corriger une économie pourrie de dette avec encore plus de dette semble bien fallacieux.

Ceci a mené à une controverse politique sur les packages de sauvetage des entreprises impliquant un problème sous-jacent qui est celui de constater que bien des entreprises recherchant un “sauvetage CoVD19” sont elles-mêmes insolvables et ce depuis au moins septembre 2019…

Ainsi, l’idée de contrôler la pandémie en l’ignorant, en ridiculisant la science et pire encore, en ne soutenant pas les efforts de brider la maladie avec toujours plus de déni, toujours plus d’incompétence et une foule de jeux politiques minables seront très difficiles à cacher à l’électorat déjà bien aigri du “trumpisme”.

Au début, on a commencé avec le déni, appelant la pandémie une supercherie. Puis Trump a mis son beau-fils, Jared Kushner, un seigneur des bidonvilles du New Jersey, en charge des efforts de la Maison Blanche.

On attend toujours de l’entendre alors que la pandémie s’étend. Malgré une grosse augmentation des infections et des morts aux Etats-Unis, Trump pousse pour toujours plus de déni, proposant de rouvrir les affaires commerciales alors que des millions de personnes diffusent le virus.

Alors bien sûr, ce problème existe parce que les Etats-Unis, par les croyances politiques et les paris de Trump, ne testent personne. très très peu d’Américains mis à part quelques riches et les membres de la classe gouvernante, ont été testés pour le CoVD19.

En fait, la plupart des hôpitaux rationnent sévèrement les kits de test ou sont en rupture de stock depuis un bon moment ; de plus les tests américains prennent des jours pour avoir les résultats, alors que les kits chinois sont disponibles par dizaines de millions et offrent un résultat (NdT: à 98% fiable) en 10 minutes. et ne coût quasiment rien, mais ils ne peuvent pas être utilisés aux Etats-Unis.

Si un Américain veut être testé pour le CoVD19, même si c’est un professionnel de la santé exposé au virus, il n’y a pas de tests disponibles quelque soit le prix.

Voyez-vous, Trump a mis des sanctions contre la communauté médicale aux Etats-Unis, l’empêchant de sourcer les kits de test, les masques, les chasubles médicales, les respirateurs etc, et tous les équipements normalement achetés en Chine, équipement généralement pas du tout fabriqués aux Etats-Unis et ce pour des raisons politiques.

Maintenant, il est forcer de réviser sa politique, pratiquement “sous la menace du fusil” et il est certainement bien trop tard pour faire de la prévention d’épidémie que tester les gens aurait limiter, comme en Afrique.

Il y a pire, avec la Russie prenant le taureau par les cornes, ainsi que la Chine bien entendu, pour gérer la pandémie mondiale, Trump vient juste de renouveler une interdiction de toute aide russe aux Etats-Unis.

Le cœur du problème est une malhonnêteté criminelle et la spéculation. 

[…]

De CNN:

Le président Trump a dû faire face à de nouvelles questions troublantes jeudi au sujet de sa réponse à la pandémie du coronavirus alors qu’il devint clair qu’il y a une pénurie nationale de respirateurs, de masques et autre équipement médical crucial.

Pendant une conférence de presse de la Maison Blanche, on a demandé à Trump au sujet de la pénurie et il a répondu en faussement suggérant que le problème ne pouvait pas être anticipé. Il a aussi balayé de la main toute responsabilité dans cette crise et a encouragé les états à trouver leurs propres solutions et ressources. “Où vous avez un problème de respirateurs, nous faisons de notre mieux pour en trouver”, a dit le président. “Personne n’aurait pu imaginer une telle situation dans ses rêves les plus fous, que nous aurions besoin de dizaines de milliers de respirateurs. Ceci est unique à cette situation précise.”

Les faits en premier : Trump a tout faux. Les experts médicaux et les fonctionnaires de la santé publique ont dit depuyis des années que les Etats-Unis feraient face à une pénurie de respirateurs si une pandémie survenait, comme celle du CoVD19. Même durant la présidence de Trump, il y a eu des alarmes en provenance des hôpitaux disant que ceux-ci seraient à cours de matériel et de ressources parce que les Etats-Unis n’étaient absolument pas préparés à une pandémie

Depuis le début de la crise très tôt cette année, Trump et son équipe ont répondu par des douzaines d’affirmations malhonnêtes et trompeuses et la prise du position du président concernant la pénurie de respirateurs est en parfaite concordance avec ses tentatives d’éviter toute responsabilité en affirmant faussement que personne ne pouvait prévoir une pandémie comme celle-ci. Il a affirmé ceka à plusieurs reprises même après avoir été prouvé qu’il ait tort.”

La réponse de Trump à tout ceci est de demander au ministère des affaires étrangères d’ouvrir “un obscur programme” pour avoir accès “hors système” à du matériel et de l’équipement médicaux afin de couvrir l’énorme échec des Etats-Unis en ce domaine.

De Press TV :

“Les Etats-Unis ont lancé une campagne diplomatique désespérée pour subvenir à leur échec massif et à la pénurie de leur système médical alors que les fatalités grimpent à cause du coronavirus.

Le ministère des affaires étrangères a donné ses instructions à ses diplomates de haut niveau pour que ceux-ci poussent les pays de l’Est et les gouvernements d’Eurasie de booster leurs exportations de matériel médical d’urgence vers les Etats-Unis afin de palier à la pénurie alors que la crise du coronavirus empire de jour en jour.

The email came from an official at the Office of US Assistance to Europe, Eurasia, and Central Asia—an office that under normal circumstances coordinates delivering US aid and assistance to countries in Eurasia and Europe.

Le sous-secrétaire d’état aux affaires politique de Trump, David Hale, a demandé à tous les officiels des ambassades à travers l’Europe et l’Eurasie de rapporter sur ce que les pays étrangers seraient capables de vendre comme “équipements d’urgence médicale critique” aux Etats-Unis.

En fonction des besoins critiques, Les Etats-Unis pourraient envisager d’acheter ces articles pour une valeur de centaines de millions de dollars ainsi que l’achat d’équipement de pointe comme les respirateurs par centaines de milliers”, a dit David Hale dans un courriel. Il a dit que la requête s’applique à des pays hôtes “moins Moscou”.

La requête mine les demandes de Trump qui a insisté répétitivement que les Etats-Unis pouvaient suffire à la demande pour les tests coronavirus et l’équipement médical par eux-mêmes, a noté FP.

’Nous avons beaucoup d’entreprises qui fabriquent de tels produits, chaque produit que vous avez mentionné, plus les respirateurs et tout le reste. Nous avons des usines automobiles, sans avoir à utiliser la loi (loi sur la production de la défense). Nous n’avons pas à l’utiliser mais elle existe au cas où nous en aurions besoin. Mais nous avons tant de choses maintenant fabriquées par le grand nombre, ils ont augmenté la production, a dit Trump le 21 mars.”

A Washington, le résultat du “gouvernement par des amateurs”, inattendu pour beaucoup, a été un formidable désastre. (NdT: partout en occident du reste, car le capitlaisme ne peut plus produire qu’une seule chose à outrance et indéfiniment : l’ineptie et la connerie universelle …) Lorsque les outsiders bidons à la Bolton, qui a passé des décennies à l’intérieur de la fange systémique, ont rejoint l’administration Trump, tuer la réponse de l’Amérique à la pandémie fut la priorité #1 sur la liste.

Agence après département gouvernementaux, les véritables scientifiques et experts ont été remplacés par des publicitaires, des clowns des relations publiques et des avocats véreux.

Il n’y aura aucun avion d’aide américaine qui atterrira en Italie, pas tout de suite. Quand ils viendront, ce sera pour acheter de l’équipement médical d’occasion pour les Etats-Unis et on recouvrira les étiquettes de fabrication russe…

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Notre dossier « Coronavirus, CoV19 »

 

Coronavirus saga : Le CoVD19 créé dans un labo de Caroline du Nord avec les subventions de la CIA et de l’USAID pour une guerre biologique contre les peuples… (Veterans Today)

Posted in actualité, crise mondiale, documentaire, guerres hégémoniques, guerres imperialistes, ingérence et etats-unis, média et propagande, neoliberalisme et fascisme, résistance politique, santé, santé et vaccins, science et nouvel ordre mondial, sciences et technologies, technologie et totalitarisme, terrorisme d'état with tags , , , , , , , , , , , , , , , on 26 mars 2020 by Résistance 71

 

 

Le CoV19, créé dans un labo de Caroline du Nord pour une guerre biologique, payé par la CIA et Trump blâme la Chine

 

Gordon Duff

 

25 mars 2020

 

url de l’article original:

https://www.veteranstoday.com/2020/03/24/pravda-us-army-created-covid-19-in-2015-research-proofs-or-debunking-you-pick/

 

~ Traduit partiellement de l’anglais par Résistasnce 71 ~

 

Introduction

Les documents ci-dessous montreront que la recherche pour créer le Coronavirus 2019 ou CoVD19 a commencé aux Etats-Unis en 2006 et a culminé dans la réalisation d’une arme biologique en 2015, le travail étant fait par l’université de l’état de Caroline du Nord, Harvard et le laboratoire de l’organe de contrôle de l’état fédéral de la Food and Drug Administration (FDA) situé dans l’état d’Arkansas. Leur travail fut intitulé:

“Un agglomérat simili-SRAS de circulation du coronavirus des chauves-souris montre un potentiel pour une émergence parmi les humains” (NdT: titre anglais pour ceux désirant faire une recherche spécifique en ligne: “A SARS-like cluster of circulating bat coronaviruses shows potential for human emergence”)

Ils ont fait cela et bien plus encore, comme vous allez le lire ci-dessous. Comme l’a dit Trump, encore et encore, les Chinois furent impliqués.


Coronavirus transitalique…

Le Key Laboratory of Special Pathogens and Biosafety, Wuhan Institute of Virology, Chinese Academy of Sciences, Wuhan, Chine a fourni le virus de chauve-souris de Wuhan qui a été utilisé dans la recherche américaine. Leur nom ne fut inclus que pour cette seule raison.

Le CoVD19 était un projet d’arme biologique américain de fabrication d’une maladie causant une pneumonie pour laquelle il serait quasiment impossible de vacciner les patients au dessus de 40 ans.

La preuve est là, il vous suffit simplement de descendre au fil de ces documents. La recherche fut faite par l’université de Caroline du Nord et financée par l’USAID/CIA. Un virus de chauve-souris chinoise fut choisi et le choix incluait également une facilité médicale de Wuhan.

Maintenant nous savons pourquoi, un écran de fumée pour blâmer un programme avec lequel la Chine n’avait pratiquement rien à voir, quelque chose de diabolique et de bien typiquement américain.

En novembre 2015, une étude fut publiée résumant la capacité de produire ce virus avec lequel nous avons à faire maintenant. Parmi beaucoup de participants, il y avait un laboratoire à Wuhan en Chine. Il fut listé dès le début comme un parmi les douzaines de participants, la plupart essentiellement américains, travaillant sur ce projet.

Mais un participant clef fut laissé en dehors de tout ça, L’USAID. Il est profondément suspecté que l’USAID est une vitrine pour la recherche américaine sur les techniques de guerre biologique incluant des laboratoires comme ceux présents à Tbilissi en Georgie et ailleurs, ceci est parfaitement documenté. Ceci est la citation qui ajoute l’USAID au groupe de financement de la recherche en question.

Changer l’histoire

20 Novembre 2015

Dans cette version de l’article originellement publié en ligne, les auteurs ont omis de reconnaître une des sources du financement de la recherche, celui de l’USAID-EPT-PREDICT d’EcoHealth Alliance de Z.-L.S. L’erreur a été corrigée dans les versions imprimées en PDF en en version HTML de cet article.

Nous allons maintenant présenter l’article biaisé de la Pravda russe et sous cet article, la publication de la recherche effective prouvant la capacité de produire le CoVD19, prouvant par là-même que ce n’est pas quelque chose, virus, de naturel, ce une bonne fois pour toute.

Quant à savoir qui a perpétré cela, qui a fait quoi, ceci n’est pas notre travail, mais nous fournissons la preuve de ce que nous avançons et ce de manière catégorique, aussi que lorsqu’un laboratoire chinois est mentionné, il n’est qu’un tout petit joueur au sein de ce grand effort de destruction américain, comme cela est abondamment expliqué ci-dessous.

Ceci rend le labo de Wuhan possiblement complice de guerre biologique.

Similairement, lorsque le magazine Forbes et d’autres ont déclaré pouvoir prouver que le CoVD19 était un phénomène naturel, et bien entendu ils avaient les mêmes accès aux sources que nous avons, nous suspectons qu’ils sont en fait partie d’une vaste campagne de désinformation liée à l’USAID et à la guerre biologique.

La suspicion n’est certes pas preuve. Seule la preuve est une preuve et il y a suffisamment de preuves pour s’y noyer. Remercions au passage tous ces professionnels médicaux américains qui se sont prostitués pour l’armée américaine et la CIA et qui ont grandement aidé à nous mener là où nous sommes maintenant, dans une nation pulvérisée en mille morceaux.

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Pravda.Ru: 

Cette information est apparue en 2015 sur le site internet de la revue scientifique “Nature”. Puis les auteurs ont affirmé qu’après l’évènement du virus SRAS (2002-2003) du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS), des scientifiques étaient au courant du risque inter-spécifique de transmission qui mènerait à une épidémie chez les humains.

Une expérience de laboratoire réussie

Entre autres choses, l’équipe de recherche a étudié les chauves-souris, qui sont les incubateurs les plus importants de coronavirus. Néanmoins, les chauves-souris ne pouvaient pas transmettre le coronavirus aux humains parce qu’elles ne pouvaient pas interagir avec les cellules humaines ayant des récepteurs ACE2.

L’article aussi déclarait que les chauves-souris fer à cheval sont porteuses d’une variété de coronavirus SRAS qui peut être transmise à l’humain. Celui-ci fut nommé virus SHC014-CoV 

Pour mieux étudier ce virus, des scientifiques ont copié le coronavirus et l’ont inoculé à des souris de laboratoires. Les résultats ont montré que le virus possède une réelle capacité de se combiner avec des cellules humaines ayant des récepteurs ACE2 et de se multiplier dans les cellules du système respiratoire. (NdT: le virus passe ainsi dans un second hôte animal avant de pouvoir être compatible et « sauter » à l’humain, le principe de l’hôte secondaire…)

Dans le travail de recherche, il est noté que les matériaux de laboratoire, les échantillons et l’équipement qui furent utilisés pour cette recherche furent obtenus de l’Institut de Recherche Médicale pour les Maladies Infectieuses de l’Armée, bien que ce ne soit pas encore possible d’affirmer avec certitude totale que le virus qui fut testé en laboratoire sur des souris soit le même que le SARS-Cove-2 coronavirus.

Politique de l’OTAN (NdT: vous savez… cette Organisation Terroriste de l’Atlantique Nord)

Quoi qu’il en soit, des choses très intéressantes peuvent être trouvée dans des documents antérieurs, par exemple :

  • Le rapport d’activité de l’alliance de 2019 dit qu’en 2019, la priorité de recherche de l’Alliance était le sujet de la protection radio-chimique et biologique (29%), remplaçant le problème le plus pressant de l’Europe, le contre-terrorisme (4ème priorité)
  • Un an plus tôt, en 2018, la situation était exactement l’inverse: le terrorisme occupait la première place, comme il se doit (28%) et la protection radio-chimique et biologique la 4ème avec 13%.

Comme il est écrit dans le réseau télégramme de Bruxelles: “étant donné l’absence de raisons visibles pour un tel changement d’intérêt scientifique, il y a deux options possibles et les deux sont désagréables :

  • Ou bien l’OTAN agite maintenant le 5ème point, falsifiant les données pour montrer “que nous nous préparons toujours pour les virus car nous sommes modernes et sur le coup”,
  • Ou alors en 2019, au sein de l’Alliance, ils savaient d’où viendrait le problème.

 Oui, la première option est plus réaliste mais voyez-vous, les faits sont surprenant.

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Ci-dessous, le texte complet et sans coupure concernant l’origine du CoVD19 publié dans la revue “Nature” de novembre 2015. Nous ne l’avons pas traduit en français car long et fastidieux, très technique, nous laissons le soin aux biologistes d’analyser les données présentées, à savoir que l’article original en anglais (cliquez sur le lien en début d’article) est illustré de nombreux graphiques explicatifs. Les passages en caractère gras ont été placés par nos soins comme marqueurs d’attention.

Merci de votre compréhension

Résistance 71

Original 2015 research unedited and complete

A SARS-like cluster of circulating bat coronaviruses shows potential for human emergence

Nature Medicine volume 21, pages1508–1513(2015)Cite this article

  • Corrigendum to this article was published on 06 April 2016

Abstract

The emergence of severe acute respiratory syndrome coronavirus (SARS-CoV) and Middle East respiratory syndrome (MERS)-CoV underscores the threat of cross-species transmission events leading to outbreaks in humans. Here we examine the disease potential of a SARS-like virus, SHC014-CoV, which is currently circulating in Chinese horseshoe bat populations1. Using the SARS-CoV reverse genetics system2, we generated and characterized a chimeric virus expressing the spike of bat coronavirus SHC014 in a mouse-adapted SARS-CoV backbone. The results indicate that group 2b viruses encoding the SHC014 spike in a wild-type backbone can efficiently use multiple orthologs of the SARS receptor human angiotensin converting enzyme II (ACE2), replicate efficiently in primary human airway cells and achieve in vitro titers equivalent to epidemic strains of SARS-CoV. Additionally, in vivo experiments demonstrate replication of the chimeric virus in mouse lung with notable pathogenesis. Evaluation of available SARS-based immune-therapeutic and prophylactic modalities revealed poor efficacy; both monoclonal antibody and vaccine approaches failed to neutralize and protect from infection with CoVs using the novel spike protein. On the basis of these findings, we synthetically re-derived an infectious full-length SHC014 recombinant virus and demonstrate robust viral replication both in vitro and in vivo. Our work suggests a potential risk of SARS-CoV re-emergence from viruses currently circulating in bat populations.

Main

The emergence of SARS-CoV heralded a new era in the cross-species transmission of severe respiratory illness with globalization leading to rapid spread around the world and massive economic impact3,4. Since then, several strains—including influenza A strains H5N1, H1N1 and H7N9 and MERS-CoV—have emerged from animal populations, causing considerable disease, mortality and economic hardship for the afflicted regions5. Although public health measures were able to stop the SARS-CoV outbreak4, recent metagenomics studies have identified sequences of closely related SARS-like viruses circulating in Chinese bat populations that may pose a future threat1,6. However, sequence data alone provides minimal insights to identify and prepare for future prepandemic viruses. Therefore, to examine the emergence potential (that is, the potential to infect humans) of circulating bat CoVs, we built a chimeric virus encoding a novel, zoonotic CoV spike protein—from the RsSHC014-CoV sequence that was isolated from Chinese horseshoe bats1—in the context of the SARS-CoV mouse-adapted backbone. The hybrid virus allowed us to evaluate the ability of the novel spike protein to cause disease independently of other necessary adaptive mutations in its natural backbone. Using this approach, we characterized CoV infection mediated by the SHC014 spike protein in primary human airway cells and in vivo, and tested the efficacy of available immune therapeutics against SHC014-CoV. Together, the strategy translates metagenomics data to help predict and prepare for future emergent viruses.

The sequences of SHC014 and the related RsWIV1-CoV show that these CoVs are the closest relatives to the epidemic SARS-CoV strains (Fig. 1a,b); however, there are important differences in the 14 residues that bind human ACE2, the receptor for SARS-CoV, including the five that are critical for host range: Y442, L472, N479, T487 and Y491 (ref. 7). In WIV1, three of these residues vary from the epidemic SARS-CoV Urbani strain, but they were not expected to alter binding to ACE2 (Supplementary Fig. 1a,b and Supplementary Table 1). This fact is confirmed by both pseudotyping experiments that measured the ability of lentiviruses encoding WIV1 spike proteins to enter cells expressing human ACE2 (Supplementary Fig. 1) and by in vitro replication assays of WIV1-CoV (ref. 1). In contrast, 7 of 14 ACE2-interaction residues in SHC014 are different from those in SARS-CoV, including all five residues critical for host range (Supplementary Fig. 1c and Supplementary Table 1). These changes, coupled with the failure of pseudotyped lentiviruses expressing the SHC014 spike to enter cells (Supplementary Fig. 1d), suggested that the SHC014 spike is unable to bind human ACE2. However, similar changes in related SARS-CoV strains had been reported to allow ACE2 binding7,8, suggesting that additional functional testing was required for verification. Therefore, we synthesized the SHC014 spike in the context of the replication-competent, mouse-adapted SARS-CoV backbone (we hereafter refer to the chimeric CoV as SHC014-MA15) to maximize the opportunity for pathogenesis and vaccine studies in mice (Supplementary Fig. 2a). Despite predictions from both structure-based modeling and pseudotyping experiments, SHC014-MA15 was viable and replicated to high titers in Vero cells (Supplementary Fig. 2b). Similarly to SARS, SHC014-MA15 also required a functional ACE2 molecule for entry and could use human, civet and bat ACE2 orthologs (Supplementary Fig. 2c,d). To test the ability of the SHC014 spike to mediate infection of the human airway, we examined the sensitivity of the human epithelial airway cell line Calu-3 2B4 (ref. 9) to infection and found robust SHC014-MA15 replication, comparable to that of SARS-CoV Urbani (Fig. 1c). To extend these findings, primary human airway epithelial (HAE) cultures were infected and showed robust replication of both viruses (Fig. 1d). Together, the data confirm the ability of viruses with the SHC014 spike to infect human airway cells and underscore the potential threat of cross-species transmission of SHC014-CoV.

(a) The full-length genome sequences of representative CoVs were aligned and phylogenetically mapped as described in the Online Methods. The scale bar represents nucleotide substitutions, with only bootstrap support above 70% being labeled. The tree shows CoVs divided into three distinct phylogenetic groups, defined as α-CoVs, β-CoVs and γ-CoVs. Classical subgroup clusters are marked as 2a, 2b, 2c and 2d for the β-CoVs and as 1a and 1b for the α-CoVs. (b) Amino acid sequences of the S1 domains of the spikes of representative β-CoVs of the 2b group, including SARS-CoV, were aligned and phylogenetically mapped. The scale bar represents amino acid substitutions. (c,d) Viral replication of SARS-CoV Urbani (black) and SHC014-MA15 (green) after infection of Calu-3 2B4 cells (c) or well-differentiated, primary air-liquid interface HAE cell cultures (d) at a multiplicity of infection (MOI) of 0.01 for both cell types. Samples were collected at individual time points with biological replicates (n = 3) for both Calu-3 and HAE experiments. (e,f) Weight loss (n = 9 for SARS-CoV MA15; n = 16 for SHC014-MA15) (e) and viral replication in the lungs (n = 3 for SARS-CoV MA15; n = 4 for SHC014-MA15) (f) of 10-week-old BALB/c mice infected with 1 × 104 p.f.u. of mouse-adapted SARS-CoV MA15 (black) or SHC014-MA15 (green) via the intranasal (i.n.) route. (g,h) Representative images of lung sections stained for SARS-CoV N antigen from mice infected with SARS-CoV MA15 (n = 3 mice) (g) or SHC014-MA15 (n = 4 mice) (h) are shown. For each graph, the center value represents the group mean, and the error bars define the s.e.m. Scale bars, 1 mm.

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To evaluate the role of the SHC014 spike in mediating infection in vivo, we infected 10-week-old BALB/c mice with 104 plaque-forming units (p.f.u.) of either SARS-MA15 or SHC014-MA15 (Fig. 1e–h). Animals infected with SARS-MA15 experienced rapid weight loss and lethality by 4 d post infection (d.p.i.); in contrast, SHC014-MA15 infection produced substantial weight loss (10%) but no lethality in mice (Fig. 1e). Examination of viral replication revealed nearly equivalent viral titers from the lungs of mice infected with SARS-MA15 or SHC014-MA15 (Fig. 1f). Whereas lungs from the SARS-MA15–infected mice showed robust staining in both the terminal bronchioles and the lung parenchyma 2 d.p.i. (Fig. 1g), those of SHC014-MA15–infected mice showed reduced airway antigen staining (Fig. 1h); in contrast, no deficit in antigen staining was observed in the parenchyma or in the overall histology scoring, suggesting differential infection of lung tissue for SHC014-MA15 (Supplementary Table 2). We next analyzed infection in more susceptible, aged (12-month-old) animals. SARS-MA15–infected animals rapidly lost weight and succumbed to infection (Supplementary Fig. 3a,b). SHC014-MA15 infection induced robust and sustained weight loss, but had minimal lethality. Trends in the histology and antigen staining patterns that we observed in young mice were conserved in the older animals (Supplementary Table 3). We excluded the possibility that SHC014-MA15 was mediating infection through an alternative receptor on the basis of experiments using Ace2−/− mice, which did not show weight loss or antigen staining after SHC014-MA15 infection (Supplementary Fig. 4a,b and Supplementary Table 2). Together, the data indicate that viruses with the SHC014 spike are capable of inducing weight loss in mice in the context of a virulent CoV backbone.

Given the preclinical efficacy of Ebola monoclonal antibody therapies, such as ZMApp10, we next sought to determine the efficacy of SARS-CoV monoclonal antibodies against infection with SHC014-MA15. Four broadly neutralizing human monoclonal antibodies targeting SARS-CoV spike protein had been previously reported and are probable reagents for immunotherapy11,12,13. We examined the effect of these antibodies on viral replication (expressed as percentage inhibition of viral replication) and found that whereas wild-type SARS-CoV Urbani was strongly neutralized by all four antibodies at relatively low antibody concentrations (Fig. 2a–d), neutralization varied for SHC014-MA15. Fm6, an antibody generated by phage display and escape mutants11,12, achieved only background levels of inhibition of SHC014-MA15 replication (Fig. 2a). Similarly, antibodies 230.15 and 227.14, which were derived from memory B cells of SARS-CoV–infected patients13, also failed to block SHC014-MA15 replication (Fig. 2b,c). For all three antibodies, differences between the SARS and SHC014 spike amino acid sequences corresponded to direct or adjacent residue changes found in SARS-CoV escape mutants (fm6 N479R; 230.15 L443V; 227.14 K390Q/E), which probably explains the absence of the antibodies’ neutralizing activity against SHC014. Finally, monoclonal antibody 109.8 was able to achieve 50% neutralization of SHC014-MA15, but only at high concentrations (10 μg/ml) (Fig. 2d). Together, the results demonstrate that broadly neutralizing antibodies against SARS-CoV may only have marginal efficacy against emergent SARS-like CoV strains such as SHC014.

(ad) Neutralization assays evaluating efficacy (measured as reduction in the number of plaques) of a panel of monoclonal antibodies, which were all originally generated against epidemic SARS-CoV, against infection of Vero cells with SARS-CoV Urbani (black) or SHC014-MA15 (green). The antibodies tested were fm6 (n = 3 for Urbani; n = 5 for SHC014-MA15)11,12 (a), 230.15 (n = 3 for Urbani; n = 2 for SHC014-MA15) (b), 227.15 (n = 3 for Urbani; n = 5 for SHC014-MA15) (c) and 109.8 (n = 3 for Urbani; n = 2 for SHC014-MA15)13 (d). Each data point represents the group mean and error bars define the s.e.m. Note that the error bars in SARS-CoV Urbani–infected Vero cells in b,c are overlapped by the symbols and are not visible.

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To evaluate the efficacy of existing vaccines against infection with SHC014-MA15, we vaccinated aged mice with double-inactivated whole SARS-CoV (DIV). Previous work showed that DIV could neutralize and protect young mice from challenge with a homologous virus14; however, the vaccine failed to protect aged animals in which augmented immune pathology was also observed, indicating the possibility of the animals being harmed because of the vaccination15. Here we found that DIV did not provide protection from challenge with SHC014-MA15 with regards to weight loss or viral titer (Supplementary Fig. 5a,b). Consistent with a previous report with other heterologous group 2b CoVs15, serum from DIV-vaccinated, aged mice also failed to neutralize SHC014-MA15 (Supplementary Fig. 5c). Notably, DIV vaccination resulted in robust immune pathology (Supplementary Table 4) and eosinophilia (Supplementary Fig. 5d–f). Together, these results confirm that the DIV vaccine would not be protective against infection with SHC014 and could possibly augment disease in the aged vaccinated group.

In contrast to vaccination of mice with DIV, the use of SHC014-MA15 as a live, attenuated vaccine showed potential cross-protection against challenge with SARS-CoV, but the results have important caveats. We infected young mice with 104 p.f.u. of SHC014-MA15 and observed them for 28 d. We then challenged the mice with SARS-MA15 at day 29 (Supplementary Fig. 6a). The prior infection of the mice with the high dose of SHC014-MA15 conferred protection against challenge with a lethal dose of SARS-MA15, although there was only a minimal SARS-CoV neutralization response from the antisera elicited 28 d after SHC014-MA15 infection (Supplementary Fig. 6b, 1:200). In the absence of a secondary antigen boost, 28 d.p.i. represents the expected peak of antibody titers and implies that there will be diminished protection against SARS-CoV over time16,17. Similar results showing protection against challenge with a lethal dose of SARS-CoV were observed in aged BALB/c mice with respect to weight loss and viral replication (Supplementary Fig. 6c,d). However, the SHC014-MA15 infection dose of 104 p.f.u. induced >10% weight loss and lethality in some aged animals (Fig. 1 and Supplementary Fig. 3). We found that vaccination with a lower dose of SHC014-MA15 (100 p.f.u.), did not induce weight loss, but it also failed to protect aged animals from a SARS-MA15 lethal dose challenge (Supplementary Fig. 6e,f). Together, the data suggest that SHC014-MA15 challenge may confer cross-protection against SARS-CoV through conserved epitopes, but the required dose induces pathogenesis and precludes use as an attenuated vaccine.

Having established that the SHC014 spike has the ability to mediate infection of human cells and cause disease in mice, we next synthesized a full-length SHC014-CoV infectious clone based on the approach used for SARS-CoV (Fig. 3a)2. Replication in Vero cells revealed no deficit for SHC014-CoV relative to that for SARS-CoV (Fig. 3b); however, SHC014-CoV was significantly (P < 0.01) attenuated in primary HAE cultures at both 24 and 48 h after infection (Fig. 3c). In vivo infection of mice demonstrated no significant weight loss but showed reduced viral replication in lungs of full-length SHC014-CoV infection, as compared to SARS-CoV Urbani (Fig. 3d,e). Together, the results establish the viability of full-length SHC014-CoV, but suggest that further adaptation is required for its replication to be equivalent to that of epidemic SARS-CoV in human respiratory cells and in mice.

(a) Schematic of the SHC014-CoV molecular clone, which was synthesized as six contiguous cDNAs (designated SHC014A, SHC014B, SHC014C, SHC014D, SHC014E and SHC014F) flanked by unique BglI sites that allowed for directed assembly of the full-length cDNA expressing open reading frames (for 1a, 1b, spike, 3, envelope, matrix, 6–8 and nucleocapsid). Underlined nucleotides represent the overhang sequences formed after restriction enzyme cleavage. (b,c) Viral replication of SARS-CoV Urbani (black) or SHC014-CoV (green) after infection of Vero cells (b) or well-differentiated, primary air-liquid interface HAE cell cultures (c) at an MOI of 0.01. Samples were collected at individual time points with biological replicates (n = 3) for each group. Data represent one experiment for both Vero and HAE cells. (d,e) Weight loss (n = 3 for SARS-CoV MA15, n = 7 for SHC014-CoV; n = 6 for SARS-Urbani) (d) and viral replication in the lungs (n = 3 for SARS-Urbani and SHC014-CoV) (e) of 10-week-old BALB/c mice infected with 1 × 105 p.f.u. of SARS-CoV MA15 (gray), SHC014-CoV (green) or SARS-CoV Urbani (black) via the i.n. route. Each data point represents the group mean, and error bars define the s.e.m. **P < 0.01 and ***P < 0.001 using two-tailed Student’s t-test of individual time points.

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During the SARS-CoV epidemic, links were quickly established between palm civets and the CoV strains that were detected in humans4. Building on this finding, the common emergence paradigm argues that epidemic SARS-CoV originated as a bat virus, jumped to civets and incorporated changes within the receptor-binding domain (RBD) to improve binding to civet Ace2 (ref. 18). Subsequent exposure to people in live-animal markets permitted human infection with the civet strain, which, in turn, adapted to become the epidemic strain (Fig. 4a). However, phylogenetic analysis suggests that early human SARS strains appear more closely related to bat strains than to civet strains18. Therefore, a second paradigm argues that direct bat-human transmission initiated SARS-CoV emergence and that palm civets served as a secondary host and reservoir for continued infection (Fig. 4b)19. For both paradigms, spike adaptation in a secondary host is seen as a necessity, with most mutations expected to occur within the RBD, thereby facilitating improved infection. Both theories imply that pools of bat CoVs are limited and that host-range mutations are both random and rare, reducing the likelihood of future emergence events in humans.

Coronavirus strains are maintained in quasi-species pools circulating in bat populations. (a,b) Traditional SARS-CoV emergence theories posit that host-range mutants (red circle) represent random and rare occurrences that permit infection of alternative hosts. The secondary-host paradigm (a) argues that a nonhuman host is infected by a bat progenitor virus and, through adaptation, facilitates transmission to humans; subsequent replication in humans leads to the epidemic viral strain. The direct paradigm (b) suggests that transmission occurs between bats and humans without the requirement of an intermediate host; selection then occurs in the human population with closely related viruses replicating in a secondary host, permitting continued viral persistence and adaptation in both. (c) The data from chimeric SARS-like viruses argue that the quasi-species pools maintain multiple viruses capable of infecting human cells without the need for mutations (red circles). Although adaptations in secondary or human hosts may be required for epidemic emergence, if SHC014 spike–containing viruses recombined with virulent CoV backbones (circles with green outlines), then epidemic disease may be the result in humans. Existing data support elements of all three paradigms.

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Although our study does not invalidate the other emergence routes, it does argue for a third paradigm in which circulating bat CoV pools maintain ‘poised’ spike proteins that are capable of infecting humans without mutation or adaptation (Fig. 4c). This hypothesis is illustrated by the ability of a chimeric virus containing the SHC014 spike in a SARS-CoV backbone to cause robust infection in both human airway cultures and in mice without RBD adaptation. Coupled with the observation of previously identified pathogenic CoV backbones3,20, our results suggest that the starting materials required for SARS-like emergent strains are currently circulating in animal reservoirs. Notably, although full-length SHC014-CoV probably requires additional backbone adaption to mediate human disease, the documented high-frequency recombination events in CoV families underscores the possibility of future emergence and the need for further preparation.

To date, genomics screens of animal populations have primarily been used to identify novel viruses in outbreak settings21. The approach here extends these data sets to examine questions of viral emergence and therapeutic efficacy. We consider viruses with the SHC014 spike a potential threat owing to their ability to replicate in primary human airway cultures, the best available model for human disease. In addition, the observed pathogenesis in mice indicates a capacity for SHC014-containing viruses to cause disease in mammalian models, without RBD adaptation. Notably, differential tropism in the lung as compared to that with SARS-MA15 and attenuation of full-length SHC014-CoV in HAE cultures relative to SARS-CoV Urbani suggest that factors beyond ACE2 binding—including spike processivity, receptor bio-availability or antagonism of the host immune responses—may contribute to emergence. However, further testing in nonhuman primates is required to translate these finding into pathogenic potential in humans. Importantly, the failure of available therapeutics defines a critical need for further study and for the development of treatments. With this knowledge, surveillance programs, diagnostic reagents and effective treatments can be produced that are protective against the emergence of group 2b–specific CoVs, such as SHC014, and these can be applied to other CoV branches that maintain similarly heterogeneous pools.

In addition to offering preparation against future emerging viruses, this approach must be considered in the context of the US government–mandated pause on gain-of-function (GOF) studies22. On the basis of previous models of emergence (Fig. 4a,b), the creation of chimeric viruses such as SHC014-MA15 was not expected to increase pathogenicity. Although SHC014-MA15 is attenuated relative to its parental mouse-adapted SARS-CoV, similar studies examining the pathogenicity of CoVs with the wild-type Urbani spike within the MA15 backbone showed no weight loss in mice and reduced viral replication23. Thus, relative to the Urbani spike–MA15 CoV, SHC014-MA15 shows a gain in pathogenesis (Fig. 1). On the basis of these findings, scientific review panels may deem similar studies building chimeric viruses based on circulating strains too risky to pursue, as increased pathogenicity in mammalian models cannot be excluded. Coupled with restrictions on mouse-adapted strains and the development of monoclonal antibodies using escape mutants, research into CoV emergence and therapeutic efficacy may be severely limited moving forward. Together, these data and restrictions represent a crossroads of GOF research concerns; the potential to prepare for and mitigate future outbreaks must be weighed against the risk of creating more dangerous pathogens. In developing policies moving forward, it is important to consider the value of the data generated by these studies and whether these types of chimeric virus studies warrant further investigation versus the inherent risks involved.

Overall, our approach has used metagenomics data to identify a potential threat posed by the circulating bat SARS-like CoV SHC014. Because of the ability of chimeric SHC014 viruses to replicate in human airway cultures, cause pathogenesis in vivo and escape current therapeutics, there is a need for both surveillance and improved therapeutics against circulating SARS-like viruses. Our approach also unlocks the use of metagenomics data to predict viral emergence and to apply this knowledge in preparing to treat future emerging virus infections.

Methods

Viruses, cells, in vitro infection and plaque assays.

Wild-type SARS-CoV (Urbani), mouse-adapted SARS-CoV (MA15) and chimeric SARS-like CoVs were cultured on Vero E6 cells (obtained from United States Army Medical Research Institute of Infectious Diseases), grown in Dulbecco’s modified Eagle’s medium (DMEM) (Gibco, CA) and 5% fetal clone serum (FCS) (Hyclone, South Logan, UT) along with antibiotic/antimycotic (Gibco, Carlsbad, CA). DBT cells (Baric laboratory, source unknown) expressing ACE2 orthologs have been previously described for both human and civet; bat Ace2 sequence was based on that from Rhinolophus leschenaulti, and DBT cells expressing bat Ace2 were established as described previously8. Pseudotyping experiments were similar to those using an HIV-based pseudovirus, prepared as previously described10, and examined on HeLa cells (Wuhan Institute of Virology) that expressed ACE2 orthologs. HeLa cells were grown in minimal essential medium (MEM) (Gibco, CA) supplemented with 10% FCS (Gibco, CA) as previously described24. Growth curves in Vero E6, DBT, Calu-3 2B4 and primary human airway epithelial cells were performed as previously described8,25. None of the working cell line stocks were authenticated or tested for mycoplasma recently, although the original seed stocks used to create the working stocks are free from contamination. Human lungs for HAE cultures were procured under University of North Carolina at Chapel Hill Institutional Review Board–approved protocols. HAE cultures represent highly differentiated human airway epithelium containing ciliated and non-ciliated epithelial cells as well as goblet cells. The cultures are also grown on an air-liquid interface for several weeks before use, as previously described26. Briefly, cells were washed with PBS and inoculated with virus or mock-diluted in PBS for 40 min at 37 °C. After inoculation, cells were washed three times and fresh medium was added to signify time ‘0’. Three or more biological replicates were harvested at each described time point. No blinding was used in any sample collections nor were samples randomized. All virus cultivation was performed in a biosafety level (BSL) 3 laboratory with redundant fans in the biosafety cabinets, as described previously by our group2. All personnel wore powered air purifying respirators (Breathe Easy, 3M) with Tyvek suits, aprons and booties and were double-gloved.

Sequence clustering and structural modeling.

The full-length genomic sequences and the amino acid sequences of the S1 domains of the spike of representative CoVs were downloaded from Genbank or Pathosystems Resource Integration Center (PATRIC), aligned with ClustalX and phylogenetically compared by using maximum likelihood estimation using 100 bootstraps or by using the PhyML (https://code.google.com/p/phyml/) package, respectively. The tree was generated using maximum likelihood with the PhyML package. The scale bar represents nucleotide substitutions. Only nodes with bootstrap support above 70% are labeled. The tree shows that CoVs are divided into three distinct phylogenetic groups defined as α-CoVs, β-CoVs and γ-CoVs. Classical subgroup clusters are marked as 2a, 2b, 2c and 2d for β-CoVs, and 1a and 1b for the α-CoVs. Structural models were generated using Modeller (Max Planck Institute Bioinformatics Toolkit) to generate homology models for SHC014 and Rs3367 of the SARS RBD in complex with ACE2 based on crystal structure 2AJF (Protein Data Bank). Homology models were visualized and manipulated in MacPyMol (version 1.3).

Construction of SARS-like chimeric viruses.

Both wild-type and chimeric viruses were derived from either SARS-CoV Urbani or the corresponding mouse-adapted (SARS-CoV MA15) infectious clone (ic) as previously described27. Plasmids containing spike sequences for SHC014 were extracted by restriction digest and ligated into the E and F plasmid of the MA15 infectious clone. The clone was designed and purchased from Bio Basic as six contiguous cDNAs using published sequences flanked by unique class II restriction endonuclease sites (BglI). Thereafter, plasmids containing wild-type, chimeric SARS-CoV and SHC014-CoV genome fragments were amplified, excised, ligated and purified. In vitro transcription reactions were then preformed to synthesize full-length genomic RNA, which was transfected into Vero E6 cells as previously described2. The medium from transfected cells was harvested and served as seed stocks for subsequent experiments. Chimeric and full-length viruses were confirmed by sequence analysis before use in these studies. Synthetic construction of chimeric mutant and full-length SHC014-CoV was approved by the University of North Carolina Institutional Biosafety Committee and the Dual Use Research of Concern committee.

Ethics statement.

This study was carried out in accordance with the recommendations for the care and use of animals by the Office of Laboratory Animal Welfare (OLAW), NIH. The Institutional Animal Care and Use Committee (IACUC) of The University of North Carolina at Chapel Hill (UNC, Permit Number A-3410-01) approved the animal study protocol (IACUC #13-033) used in these studies.

Mice and in vivo infection.

Female, 10-week-old and 12-month-old BALB/cAnNHsD mice were ordered from Harlan Laboratories. Mouse infections were done as previously described20. Briefly, animals were brought into a BSL3 laboratory and allowed to acclimate for 1 week before infection. For infection and live-attenuated virus vaccination, mice were anesthetized with a mixture of ketamine and xylazine and infected intranasally, when challenged, with 50 μl of phosphate-buffered saline (PBS) or diluted virus with three or four mice per time point, per infection group per dose as described in the figure legends. For individual mice, notations for infection including failure to inhale the entire dose, bubbling of inoculum from the nose, or infection through the mouth may have led to exclusion of mouse data at the discretion of the researcher; post-infection, no other pre-established exclusion or inclusion criteria are defined. No blinding was used in any animal experiments, and animals were not randomized. For vaccination, young and aged mice were vaccinated by footpad injection with a 20-μl volume of either 0.2 μg of double-inactivated SARS-CoV vaccine with alum or mock PBS; mice were then boosted with the same regimen 22 d later and challenged 21 d thereafter. For all groups, as per protocol, animals were monitored daily for clinical signs of disease (hunching, ruffled fur and reduced activity) for the duration of the experiment. Weight loss was monitored daily for the first 7 d, after which weight monitoring continued until the animals recovered to their initial starting weight or displayed weight gain continuously for 3 d. All mice that lost greater than 20% of their starting body weight were ground-fed and further monitored multiple times per day as long as they were under the 20% cutoff. Mice that lost greater than 30% of their starting body weight were immediately sacrificed as per protocol. Any mouse deemed to be moribund or unlikely to recover was also humanely sacrificed at the discretion of the researcher. Euthanasia was performed using an isoflurane overdose and death was confirmed by cervical dislocation. All mouse studies were performed at the University of North Carolina (Animal Welfare Assurance #A3410-01) using protocols approved by the UNC Institutional Animal Care and Use Committee (IACUC).

Histological analysis.

The left lung was removed and submerged in 10% buffered formalin (Fisher) without inflation for 1 week. Tissues were embedded in paraffin and 5-μm sections were prepared by the UNC Lineberger Comprehensive Cancer Center histopathology core facility. To determine the extent of antigen staining, sections were stained for viral antigen using a commercially available polyclonal SARS-CoV anti-nucleocapsid antibody (Imgenex) and scored in a blinded manner by for staining of the airway and parenchyma as previously described20. Images were captured using an Olympus BX41 microscope with an Olympus DP71 camera.

Virus neutralization assays.

Plaque reduction neutralization titer assays were performed with previously characterized antibodies against SARS-CoV, as previously described11,12,13. Briefly, neutralizing antibodies or serum was serially diluted twofold and incubated with 100 p.f.u. of the different infectious clone SARS-CoV strains for 1 h at 37 °C. The virus and antibodies were then added to a 6-well plate with 5 × 105 Vero E6 cells/well with multiple replicates (n ≥ 2). After a 1-h incubation at 37 °C, cells were overlaid with 3 ml of 0.8% agarose in medium. Plates were incubated for 2 d at 37 °C, stained with neutral red for 3 h and plaques were counted. The percentage of plaque reduction was calculated as (1 − (no. of plaques with antibody/no. of plaques without antibody)) × 100.

Statistical analysis.

All experiments were conducted contrasting two experimental groups (either two viruses, or vaccinated and unvaccinated cohorts). Therefore, significant differences in viral titer and histology scoring were determined by a two-tailed Student’s t-test at individual time points. Data was normally distributed in each group being compared and had similar variance.

Biosafety and biosecurity.

Reported studies were initiated after the University of North Carolina Institutional Biosafety Committee approved the experimental protocol (Project Title: Generating infectious clones of bat SARS-like CoVs; Lab Safety Plan ID: 20145741; Schedule G ID: 12279). These studies were initiated before the US Government Deliberative Process Research Funding Pause on Selected Gain-of-Function Research Involving Influenza, MERS and SARS Viruses (http://www.phe.gov/s3/dualuse/Documents/gain-of-function.pdf). This paper has been reviewed by the funding agency, the NIH. Continuation of these studies was requested, and this has been approved by the NIH.

SARS-CoV is a select agent. All work for these studies was performed with approved standard operating procedures (SOPs) and safety conditions for SARS-CoV, MERs-CoV and other related CoVs. Our institutional CoV BSL3 facilities have been designed to conform to the safety requirements that are recommended in the Biosafety in Microbiological and Biomedical Laboratories (BMBL), the US Department of Health and Human Services, the Public Health Service, the Centers for Disease Control (CDC) and the NIH. Laboratory safety plans were submitted to, and the facility has been approved for use by, the UNC Department of Environmental Health and Safety (EHS) and the CDC. Electronic card access is required for entry into the facility. All workers have been trained by EHS to safely use powered air purifying respirators (PAPRs), and appropriate work habits in a BSL3 facility and active medical surveillance plans are in place. Our CoV BSL3 facilities contain redundant fans, emergency power to fans and biological safety cabinets and freezers, and our facilities can accommodate SealSafe mouse racks. Materials classified as BSL3 agents consist of SARS-CoV, bat CoV precursor strains, MERS-CoV and mutants derived from these pathogens. Within the BSL3 facilities, experimentation with infectious virus is performed in a certified Class II Biosafety Cabinet (BSC). All members of the staff wear scrubs, Tyvek suits and aprons, PAPRs and shoe covers, and their hands are double-gloved. BSL3 users are subject to a medical surveillance plan monitored by the University Employee Occupational Health Clinic (UEOHC), which includes a yearly physical, annual influenza vaccination and mandatory reporting of any symptoms associated with CoV infection during periods when working in the BSL3. All BSL3 users are trained in exposure management and reporting protocols, are prepared to self-quarantine and have been trained for safe delivery to a local infectious disease management department in an emergency situation. All potential exposure events are reported and investigated by EHS and UEOHC, with reports filed to both the CDC and the NIH.

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20 November 2015

In the version of this article initially published online, the authors omitted to acknowledge a funding source, USAID-EPT-PREDICT funding from EcoHealth Alliance, to Z.-L.S. The error has been corrected for the print, PDF and HTML versions of this article.

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Acknowledgements

Research in this manuscript was supported by grants from the National Institute of Allergy & Infectious Disease and the National Institute of Aging of the US National Institutes of Health (NIH) under awards U19AI109761 (R.S.B.), U19AI107810 (R.S.B.), AI085524 (W.A.M.), F32AI102561 (V.D.M.) and K99AG049092 (V.D.M.), and by the National Natural Science Foundation of China awards 81290341 (Z.-L.S.) and 31470260 (X.-Y.G.), and by USAID-EPT-PREDICT funding from EcoHealth Alliance (Z.-L.S.). Human airway epithelial cultures were supported by the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Disease of the NIH under award NIH DK065988 (S.H.R.). We also thank M.T. Ferris (Dept. of Genetics, University of North Carolina) for the reviewing of statistical approaches and C.T. Tseng (Dept. of Microbiology and Immunology, University of Texas Medical Branch) for providing Calu-3 cells. Experiments with the full-length and chimeric SHC014 recombinant viruses were initiated and performed before the GOF research funding pause and have since been reviewed and approved for continued study by the NIH. The content is solely the responsibility of the authors and does not necessarily represent the official views of the NIH.

Author information

Affiliations

  1. Department of Epidemiology, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, North Carolina, USA
    • Vineet D Menachery
    • , Boyd L Yount Jr
    • , Kari Debbink
    • , Lisa E Gralinski
    • , Jessica A Plante
    • , Rachel L Graham
    • , Trevor Scobey
    • , Eric F Donaldson
    •  & Ralph S Baric
  2. Department of Microbiology and Immunology, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, North Carolina, USA
    • Kari Debbink
    •  & Ralph S Baric
  3. National Center for Toxicological Research, Food and Drug Administration, Jefferson, Arkansas, USA
    • Sudhakar Agnihothram
  4. Key Laboratory of Special Pathogens and Biosafety, Wuhan Institute of Virology, Chinese Academy of Sciences, Wuhan, China
    • Xing-Yi Ge
    •  & Zhengli-Li Shi
  5. Department of Cell Biology and Physiology, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, North Carolina, USA
    • Scott H Randell
  6. Cystic Fibrosis Center, Marsico Lung Institute, University of North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, North Carolina, USA
    • Scott H Randell
  7. Institute for Research in Biomedicine, Bellinzona Institute of Microbiology, Zurich, Switzerland
    • Antonio Lanzavecchia
  8. Department of Cancer Immunology and AIDS, Dana-Farber Cancer Institute, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, USA
    • Wayne A Marasco
  9. Department of Medicine, Harvard Medical School, Boston, Massachusetts, USA
    • Wayne A Marasco

Contributions

V.D.M. designed, coordinated and performed experiments, completed analysis and wrote the manuscript. B.L.Y. designed the infectious clone and recovered chimeric viruses; S.A. completed neutralization assays; L.E.G. helped perform mouse experiments; T.S. and J.A.P. completed mouse experiments and plaque assays; X.-Y.G. performed pseudotyping experiments; K.D. generated structural figures and predictions; E.F.D. generated phylogenetic analysis; R.L.G. completed RNA analysis; S.H.R. provided primary HAE cultures; A.L. and W.A.M. provided critical monoclonal antibody reagents; and Z.-L.S. provided SHC014 spike sequences and plasmids. R.S.B. designed experiments and wrote manuscript.

Corresponding authors

Correspondence to Vineet D Menachery or Ralph S Baric.

Ethics declarations

Competing interests

The authors declare no competing financial interests.

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Supplementary Text and Figures

Supplementary Figures 1–6 and Supplementary Tables 1–4 (PDF 4747 kb)

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Menachery, V., Yount, B., Debbink, K. et al. A SARS-like cluster of circulating bat coronaviruses shows potential for human emergence. Nat Med 21, 1508–1513 (2015). https://doi.org/10.1038/nm.3985

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Coronavirus et gaz sarin… De quoi s’agit-il ?… (Veterans Today)

Posted in 3eme guerre mondiale, actualité, altermondialisme, crise mondiale, guerres hégémoniques, guerres imperialistes, média et propagande, militantisme alternatif, résistance politique, santé, santé et vaccins, science et nouvel ordre mondial, sciences et technologies, technologie et totalitarisme, terrorisme d'état, Union Europeenne et nouvel ordre mondial with tags , , , , , , , , , , , , , , on 24 mars 2020 by Résistance 71

 

 

Au-delà de l’information présentée ici en relation potentielle avec la pandémie de coronavirus 19, il nous apparaît stupéfiant que des gens quelque part, et depuis des décennies, fassent des recherches sur ce genre de poison hyper toxique qui sera (est) produit afin de tuer des gens, en masse, plus ou moins donc rapidement comme le montre cette étude. Rappelons aussi que toutes ces armes de destruction massive sont illégales et interdites par la convention de Genève et pourtant… tout le monde en a et tut le monde en fabrique et dépense des milliards à les perfectionner…

C’est absolument estomaquant que des gens fassent volontairement des recherches sur ce genre de chose. Effarant, tout en sachant que sporadiquement, des essais de terrain sont faits sur un public ignorant tout de ce qui se trame et servant de cobayes humains ! La connerie humaine est définitivement insondable…

Ceci mène à la question: cette affaire di CoV19 est-elle une de ces expériences ?.. Possible… probable… Une chose est sûre, la capacité technique est là, la volonté de le faire est aussi là (certes chez un nombre restreint de notre population, mais néanmoins existant), absolument plus rien n’est improbable concernant l’oligarchie, ça aussi, c’est une certitude. Quoi qu’il en soit, même s’il s’avère que ceci est une « fausse piste », cela aura eu le mérite de faire parler de cette ignominie que sont ces armes chimiques et biologiques.

~ Résistance 71 ~

 


L’oligarchie contre nous, les peuples…

 

Coronavirus 2019 (CoV19) et relation au gaz sarin (GB)

 

Extrait article Ian Greenhalgh pour VT

 

21 mars 2020

 

Source Veterans Today

 

~ Traduit de l’anglais par Résistance 71 ~

[…]

Gaz contenant des agents neurotoxiques :

Les agents neuro-toxiques sont un groupe d’agents chimiques de combat particulièrement toxiques. Ils furent développés juste avant la seconde guerre mondiale et sont reliés chimiquement aux insecticides de l’ordre des organo-phosphorés. Les principaux agents chimiques de ce groupe incluent :

    • GA – tabun
    • GB – sarin
    • GD – soman
    • GF – cyclosarin
    • VX – methylphosphonothioic acid

Les agents neuro-toxiques “G” tendent à être non-persistants alors que les agents “V” le sont. Certains agents “G” peuvent être épaissis avec des substances variées afin d’augmenter leur persistance et donc leur capacité de pénétration de la peau intacte. A température ambiante, le GB est un liquide comparativement volatile et donc non-persistant. Le GD est aussi volatile de manière significative, ainsi que GA mais moins. Le VX est relativement non volatile et est donc un liquide persistant. Il ne présente que peu de danger vaporisant aux personnes qui lui sont exposées. A l’état pur, les agents neuro-toxiques sont souvent des liquides de couleur jaunâtre-brune. Quelques uns de ces agents neuro-toxiques ont une odeur vaguement fruitée.

En 1996, une étude de l’armée américaine ( US Army study ) a examiné la question :

Y a t’il des effets observables sur le long terme pour la santé associés avec l’exposition au gaz sarin (GB) et au gaz moutarde avec des concentrations bien plus basses que celle causant des signes, symptômes ou dommages sévères ? En voici les résultats :

SARIN (GB)

C’est un agent neuro-toxique connu xhimiquement sous le nom d’isopropyl méthyl phosphonofluoridate. Pur, c’est un liquide incolore et inodore ; sa vaporisation (mise en aérosol) est aussi incolore. Le GB s’évapore approximativement à la même vitesse que l’eau. Comme les autres agents neuro-toxiques (soman, tabun, VX), il est un organophosphate très toxique qui se fixe de manière irréversible sur l’enzyme acétylcholinesterase, provoquant ainsi une accumulation d’acétylcholine aux jonctions neuro-musculaires occasionnant une perte fonctionnelle de ces jonctions. Ceci interfère avec le mécanisme fondamental requis pour le fonctionnement du système nerveux central et périphérique, c’est à dire la transmission de l’impulsion nerveuse. Bien que la majorité des effets soit due aux actions anti-cholinesterase du gaz sarin, tous ses effets ne sont pas reliés à cette seule caractéristique.

Les chercheurs Marrs, Maynard et Sidell (1996) catégorisent les signes et symptômes de l’intoxication au gaz sarin en trois groupes : muscarinique, nicotinique et central. Les signes et symptômes muscariniques sont le résultat d’une activité accrue du système nerveux parasympathique et inclut miosis, troubles de la vision, salivation importante, bradycardie, lacrymation importante (larmes), crampes abdominales, diarrhée et rhinorrhée. Les effets nicotiniques incluent la pâleur, tachycardie, hypertension artérielle, spasmes musculaires et faiblesse générale. Les effets sur le système nerveux central incluent des maux de tête, angoisse, difficulté à se concentrer, agitation, confusion mentale, convulsions, dépression du système respiratoire ou paralysie pouvant mener à la mort.

Les signes et les symptômes peuvent être observés indépendamment de la voie d’exposition au poison. L’exposition par voie cutanée peut provoquer d’abord des sudations et des spasmes locaux. L’exposition par voie aérosol où les yeux et les voies respiratoires peuvent venir d’abord en contact avec le gaz, peuvent être soumis à miosis, rhinorrhée et une oppression de la poitrine en premier lieu. Les symptômes semblent plus rapides à se manifeste lors d’une contamination par voie respiratoire que par voie cutanée.

Lors d’une exposition par voie respiratoire, les signes et symptômes sont généralement miosis, rhinorrhée et/ou oppression de la poitrine (Sidell, 1992). En fait, des études antérieures souvent définissent un individu comme ayant été “exposé” à la substance lorsque la personne présente un ou plusieurs de ces signes et symptômes. Des personnes dans la même zone, sans problèmes de santé n’étant pas considérées comme “touchées”. Ceci est le premier des nombreux problèmes méthodologiques impliquant cette question. Seuls ceux présentant ces signes et symptômes ont été étudiés et documentés. tous les autres, même de la même zone, seraient considérés comme non-exposés et ne seraient pas examinés.

La quantité de GB nécessaire pour causer des signes et symptômes cliniques est discutable, mais elle a été estimée être approximativement de 2 à 3 mg – min / m3. Ceci est connu pour être le Ct, ou la concentration aérosol de l’agent dans l’air en milligrammes par mètre cube et le temps d’exposition en minutes (Sidell, 1992).

McKee et Woolcott (1949) rapportent qu’une simple exposition à 3,3mg-min/m3 (pendant 40 minutes) est la dose minimale nécessaire pour produire un effet sur des humains. Mais ils disent aussi qu’une analyse chimique de l’agent indiquait que la concentration en fait donnée était approximativement 2,5mg-min/m3. Quand le temps d’exposition était réduit de 50% (20 minuties, Ct approximativement de 1,2mg-min/m3), une dose simple ne produisait aucun symptôme, mais le même rapport disait que l’exposition à Ct de 0,6mg-min/m3 (1min) causait des symptômes détectables. Il apparaît qu’une simple exposition d’un humain à une petite dose de GB produira des signes et/ou symptômes sévères et observables.

Il est aussi important de noter que l’exposition à un Ct dérivé sur une plus longue période de temps (ex : 240 min contre 20min), causera moins de signes et symptômes ou de moins sévères car une certaine désintoxication se produit durant une exposition plus longue. Il n’y a essentiellement pas d’études non contrôlées où des humains ont été à des doses calculées pour éviter tout symptôme, quelques investigations sur des expositions élevées involontaires et des études animales peuvent être utilisées pour faire des suggestions générales en regard des risques de santé à long terme associés avec une exposition minime au gaz sarin.

So, in 1996, there was no data on low-dose exposure to Sarin, therefore studies would need to be conducted to gather such data. The US Army came to the same conclusion (emphasis added):

Conclusions

Le gaz sarin ou GB est un neuro-toxique organo-phosphaté extrêmement toxique qui peut causer des signes et symptômes d’intoxication moindres et réversibles à petites doses et la mort à des doses qui ne sont pas bien plus élevées. Il n’y a pas d’information scientifique qui réponde directement à la question entière : Y a t’il des effets observables sur la santé à long terme associés avec une exposition au gaz sarin (GB) à des concentrations plus basses que celles nécessaires pour provoquer de sévères signes et symptômes d’empoisonnement ?

[…]

GB n’a pas de propriétés carcinogènes ou mutagènes. Bien que la littérature tératologique soit moins claire, il apparait que le GB n’est pas un teratogène. Ainsi, il n’y a pas d’augmentation de défauts à la naissance ou de cancers qui pourraient être attendues après l’exposition à de basses doses de courte durée. […]

Il est prudent de suggérer que de plus amples recherches sur les effets à long terme après exposition au gaz sarin (incluant les doses n’impliquant pas de signes ou symptômes sévères d’intoxication) sur l’EEG de primates soient mises en place.

[…]

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